Nekroosi määritellään elävän organismin fragmentin kuolemaksi sellaisten vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta kuin trauma, iskemia, hypoksia, toksiinit, kemialliset tekijät, bakteerit, virukset, säteily sekä matala tai korkea lämpötila. Mitkä ovat nekroosin syyt ja tyypit? Mihin kudoksiin se vaikuttaa eniten?
Sisällysluettelo
- Nekroosi: Mitä muutoksia solussa tapahtuu?
- Tromboottinen nekroosi
- Nekroosi
- Juuston nekroosi
- Entsymaattinen nekroosi
- Gangreeni (gangreeni)
- Fibrinoottinen nekroosi
Nekroosi (nekroosi) on tunnettu siitä, että se voi vaikuttaa sekä soluihin valikoivasti että tietyn kehon alueen soluihin. Lisäksi se stimuloi naapurisolujen tulehdusvastetta, mikä johtaa fagosytoosiin ja nekroottisten massojen poistumiseen.
Kuule nekroosin syyt ja tyypit. Tämä on LISTENING GOOD -syklin materiaalia. Podcastit vinkkejä.
Jos haluat nähdä tämän videon, ota JavaScript käyttöön ja harkitse päivittämistä verkkoselaimeen, joka tukee HTML5-videoita
Nekroosi: Mitä muutoksia solussa tapahtuu?
Seuraavat muutokset tapahtuvat solussa mikroskooppisesti - aluksi se kasvaa kooltaan, mitokondriot turpoavat, solun ydin liukenee asteittain ionipumpun häiriöiden vuoksi, solu kerää natriumia ja vettä ja solun organellit hajoavat. Viimeisessä vaiheessa solu liukenee.
Makroskooppisesti kuollut kudos on homogeeninen, himmeä ja kellertävä. Lisäksi sen väri voi muuttua, jos lisäksi tapahtuu mädäntyviä prosesseja.
Tromboottinen nekroosi
Yleisin nekroosityyppi on tromboottinen nekroosi, joka on seurausta kudoksen iskemiasta. Se on tyypillistä infarkteille, joihin osallistuvat kaikki kiinteät elimet paitsi aivot. Vahingoittavan tekijän seurauksena solun rakenteelliset ja entsymaattiset proteiinit denaturoidaan.
Lisäksi voidaan havaita ytimen ja sytoplasman organellien asteittainen hajoaminen entsymaattisen katabolian seurauksena.
Tätä nekroosia luonnehtii kuolleiden solujen pitkäaikainen varjo eosinofiilisten nauhojen tai pallojen muodossa. Todennäköisesti proteiinin hyytymisprosessi tapahtuu täällä voimakkaasti happamoituneessa ympäristössä, mikä johtaa entsyymien lyyttisen aktiivisuuden estoon.
Tämä tila kestää yleensä useita päiviä, minkä jälkeen kuollut kudos alkaa imeä yhä enemmän vettä ja pirstoutuu. Leukosyytit esiintyvät nekroosin kohdalla, ja niiden lysosomeissa läsnä olevat entsyymit johtavat kuolleiden solujen ruuansulatukseen. Seuraavassa vaiheessa makrofagit poistavat kuolleet solumassat fagosytoosilla.
Nekroosi
Hajotetussa nekroosissa solujen ja kudosten entsymaattisen pilkkomisen seurauksena kuollut kudos muuttuu tiheäksi massaksi. Tämä nekroosi koskee hypoksian aiheuttamia vaurioituneita keskushermoston soluja.
Sitä voi esiintyä myös virushepatiitin aikana, limakalvossa (erityisesti mahassa ja pohjukaissuolessa - se edeltää sitten haavauman muodostumista) ja paikallisissa bakteeri- ja sieni-infektioissa, koska nämä mikro-organismit ovat voimakas ärsyke, joka houkuttelee tulehdussoluja.
Liuenneet kuolleet kudokset poistetaan lopulta fagosyyttien avulla. Kuitenkin tapahtuu usein, että nekroosiprosessi käynnistyy akuutilla tulehduksella - sitten muodostunut kuollut kudos sekoitetaan suureen määrään neutrofiilejä ja sillä on keltainen neste, jota kutsutaan mätäksi.
Juuston nekroosi
Juustonekroosi on tietyntyyppinen tromboottinen nekroosi, jota esiintyy sellaisten sairauksien aikana kuin:
- tuberkuloosi
- kuppa
- Hodgkinin tauti
- jotkut syövät
Sitä tuotetaan solurikkaissa, ei-vaskularisoiduissa tai huonosti vaskularisoiduissa kudoksissa ja toksiinilla hoidetuissa kudoksissa.
Nimi "cheesy" johtuu nekroosin makroskooppisesta ulkonäöstä, joka esiintyy valkoisten, hauraiden massojen muodossa, jotka muistuttavat valkoista juustoa. Mikroskooppisesti nekroosialueet koostuvat fragmentoiduista tai liuenneista soluista, joilla on rakeinen amorfinen rakenne.
Tällöin nekroottinen kudos tuhoutuu kokonaan - solujen ääriviivoja ei voida erottaa. Lisäksi tuberkuloosin aikana tapahtuu rakeistamista, kun taas kuppauksessa nekroottiset massat ovat vähemmän hauraita elastisten verisuonikuitujen epätäydellisen pilkkomisen vuoksi.
Entsymaattinen nekroosi
Rasvakudoksen entsymaattinen nekroosi vaikuttaa useimmiten haiman limakalvon rasvakudokseen ja ilmenee useimmiten akuutin haimatulehduksen aikana.
Sitten aktivoituneet haimaentsyymit pääsevät rauhasoluista ja haiman kanavista, mikä johtaa haiman parenkyymin ja ympäröivän rasvakudoksen ruuansulatukseen.
Rasvakudoksesta vapautuneet rasvahapot sitoutuvat kalsiumiin, mikä johtaa hyvin tyypillisten kalkkivalkoisten alueiden muodostumiseen (ns. Saippuoitumisprosessi).
Lisäksi tässä nekroosissa voi esiintyä tulehduksellisia tunkeutumisia ja verenvuotoja.
Gangreeni (gangreeni)
Gangreeni, joka tunnetaan myös nimellä gangreeni, on nekroosi, jossa mätäneminen tapahtuu. Se kehittyy Clostridium-suvun anaerobisten bakteerien aiheuttaman infektion seurauksena. Gangreenia on kahta tyyppiä - kuiva ja märkä.
Kuivassa gangreenissa iskeeminen, nekroottinen kudos mumifioituu (dehydratoitu) - tämä vaatii sopivia ympäristöolosuhteita ja tarkemmin sanoen kuivaa ilmaa ja sen sopivaa kosteutta.
Nekroottisesti muuttunut kudos on aluksi vaalea ja muuttuu sitten mustaksi mätänemisen aikana muodostuneiden rautasulfidien läsnäolon vuoksi. Esimerkki kuivasta gangreenista on hyvin yleinen ihmisille, joilla on pitkälle edennyt diabetes, ns diabeettinen jalka.
Se johtuu ateroskleroosista ja mikroangiopatiasta, jotka johtavat iskemiaan. Lisäksi superinfektio mätäneillä bakteereilla lisätään hyvin nopeasti.
Märkä gangreeni esiintyy kudoksissa, jotka ovat hyvin kosteita, lämpimiä ja kosketuksissa ulkoisen ympäristön kanssa (esim. Suolet, keuhkot, iho). Se tapahtuu suolen gangreenin muodossa sen kiertymisen tai hammasmassan gangreenin aikana.
Esimerkiksi suoliston kierteessä laskimoveren ulosvirtaus estetään ja valtimoverta syötetään jatkuvasti. Lopulta kehittyy hemorraginen nekroosi ja suolistossa läsnä olevat anaerobiset bakteerit aloittavat mätänemisprosessin.
Tietyn tyyppinen gangreeni on kaasugreeni, jota esiintyy pääasiassa likaisissa repeytyneissä haavoissa. Sen aiheuttavat bakteerit, jotka pystyvät tuottamaan kaasua - Clostridium perfringens, Clostriudium oedematiens ja Clostridium oedematis maligni.
Saatu kaasu leviää kudoksen läpi kuplien muodossa - tämä nopeuttaa kaasugreenin leviämistä. Mielenkiintoista on, että ihonalaiset kudokset ja lihakset ovat täynnä mädäntyneen kaasun ja verisen eritteiden kuplia. Myös paineen alaisen halkeilun esiintyminen on tyypillistä tässä.
Fibrinoottinen nekroosi
Viimeinen nekroosityyppi on fibriininen nekroosi. Se tapahtuu spesifisten immuunireaktioiden seurauksena, joissa antigeeni-vasta-ainekompleksit kertyvät valtimon seinämään. Tämä tapahtuu monien autoimmuunisairauksien aikana, mukaan lukien multinodulaarinen arteriitti.
Tämäntyyppiselle nekroosille on ominaista fibrinoidin läsnäolo - amorfinen, vaaleanpunainen rakenne, joka on kerrostuma, joka koostuu immuunikomplekseista ja verisuonten ontelosta tulevasta fibriinistä.
