Nämä progenitorisolut ovat aivosoluja varhaisessa kehitysvaiheessa, joista on kyky tulla aikuisia estäviä neuroneja, perussoluja aivojen toiminnan asianmukaiseksi säätelemiseksi.
Leslie Tongin ja Yadong Huangin joukkue Kalifornian yliopistosta Yhdysvaltain San Franciscon kaupungissa ja Gladstone Institutes, samassa kaupungissa, siirsivät edellä mainitut solut molemmille hiirille apoE4: llä ja hiirille, joilla oli myös liiallinen kertyminen beeta-amyloidiproteiinin proteiini, toinen tärkeä tekijä sairauden kehityksessä sinänsä.
Siirrot auttoivat täydentämään aivojen soluja, korvaamaan apoE4: n vuoksi kadonneet, säätelemään aivojen toimintaa ja parantamaan sekä muistia että oppimiskykyä.
Hoidon menestys näillä vanhoilla hiirillä, jotka iän mukaan ovat yhtä suuria kuin vanhukset, on erityisen tärkeä, koska tämä on niiden ihmisten ehdokasryhmien ikäryhmä, jotka saavat hoidon, jos se lopulta validoidaan ilman minkäänlaista epäilystä ja Hyväksytty ihmisille. Tässä mielessä, kuten tohtori Huang huomauttaa, on erittäin lupaavaa saavuttaa kokeissa näiden solujen asianmukainen toiminnallinen integrointi hippokampuksen "piiriin" ja oppimisen ja muistivajeiden täydellinen remissio.
Normaaliin aivojen toimintaan on välttämätöntä tasapaino herättävien neuronien ja estävien neuronien toiminnan välillä. ApoE4: ään liittyvä haitallinen vaikutus kuitenkin aiheuttaa mainitun säätelytasapainon menetyksen johtuen estävien säätelysolujen määrän korostuneesta korostumisesta, jotka ovat välttämättömiä aivojen normaalin toiminnan ylläpitämiseksi.
Tämä inhiboivien neuronien menetys vaikuttaa erityisesti hippokampukseen, aivojen tärkeään muistikeskukseen, aiheuttaen epänormaaleja toimintamalleja, joiden uskotaan edistävän Alzheimerin taudille ominaisia oppimis- ja muistivajeita. Beeta-amyloidiproteiinin kertyminen aivoihin on myös liittynyt tähän epätasapainoon herättävien neuronien ja estävien neuronien aktiivisuuden välillä.
Lähde: www.DiarioSalud.net
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
