Tällaisten biomarkkereiden tunnistaminen voisi tarjota halutuimman välineen hoidon varhaisen käytön helpottamiseksi sairauden etenemisen estämiseksi tai pysäyttämiseksi ilman, että ihmisillä olisi ollut kognitiivisia heikentymisiä.
Suurin osa Alzheimerin taudin vaurioiden lopettamiseen käytetyillä lääkkeillä tehdyistä kliinisistä tutkimuksista on epäonnistunut. Ja monet asiantuntijat uskovat, että suurin ongelma on, että niitä annetaan, kun aivovaurioita on jo tapahtunut, ja potilailla on jo oireita. «Kun näemme potilaita, joilla on verenpainetauti ja korkea kolesteroli, emme odota sydämen vajaatoiminnan hoitoon. Ja Alzheimerin tapauksessa voi olla mahdollista tehdä samoin ”, kertoo Neurology-julkaisun tutkimuksen päätutkija Marilyn Albert. "Tähän asti on kuitenkin ollut vaikea ennustaa tautia etukäteen, vaikka tiedämme, että se alkaa kehittyä aivoissa ainakin vuosikymmenen ajan ennen ensimmäisten oireiden puhkeamista."
Uutta tutkimusta varten tutkijat analysoivat biomarkkereiden sarjaa, joka kerättiin BIOCARD-tietokantaan - projekti toteutettiin vuosina 1995-2005 dementian biomarkkereita - 265 terveellä keski-ikäisellä vapaaehtoisella. Noin kolme neljäsosaa ryhmästä oli läheinen sukulainen Alzheimerin tautiin, joka on tämän häiriön kehittymisen riskitekijä.
Työn ajanjaksolla (1995-2005) vapaaehtoisille tehtiin vuosittain sarja neuropsykologisia testejä, jotka toistettiin vuodesta 2009. Tulokset osoittivat kaksi jo tunnettua avainproteiinia: fosforyloitu tau ja beeta-amyloidi, jotka Niitä löytyy aivo-selkäydinnesteestä. Molemmat ennustivat lievää kognitiivista heikkenemistä - joka usein on Alzheimerin taudin edeltäjä - vähintään viisi vuotta ennen oireiden puhkeamista.Lisäksi he näkivät, että mitä suurempi tau-määrä ja mitä pienempi beetaamyloidin määrä, sitä todennäköisempää oireiden kehittyminen. Vaikka näiden proteiinien tiedetään jo olevan edistyneessä sairaudessa olevien aivo-selkäydinnesteessä, tutkijat kyseenalaistivatko niitä myös kognitiivisesti ihmisissä. "Ja vastaus on kyllä", Albert sanoi.
Levyt ja raot
Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivoissa on runsaasti kahta epänormaalia rakennetta: amyloiditautit ja tau-proteiini-raot. Plakit, tutkijoiden selittäessä, ovat beeta-amyloidiproteiinin kasaantumisia, jotka kerääntyvät neuronien ulkopuolelle, kun taas solmut tai takertumat muodostuvat neuronien sisälle. Ja kun tämä tilanne tapahtuu, solut alkavat kuolla. Normaalissa aivoissa tau-proteiini auttaa ylläpitämään hermosolujen rakennetta, kun taas yhdessä Alzheimerin taudin kanssa tapahtuu päinvastoin.
Vaikka BIOCARD-tutkimus on melkein kaksi vuosikymmentä sitten, nämä ovat ensimmäisiä ratkaisevia tietoja, varsinkin kun keski-ikäisen ihmisen eteneminen dementiaan vie aikaa. Tässä tapauksessa vain 53 alkuperäisistä vapaaehtoisista oli edennyt lievään kognitiiviseen heikkenemiseen tai dementiaan, Albertin mielestä otos on riittävän suuri alustavien päätelmien tekemiseen. Ensimmäisiä oireita ovat muistihäiriöt.
Albert varoittaa kuitenkin, että biomarkkereiden osuus tällä hetkellä ei ole riittävän tarkka ennustamaan tarkasti, eteneekö ihminen dementiaa vai ei, ja tarvitaan pidempi analyysi tästä ryhmästä pidemmällä aikavälillä. Tulokset ovat kuitenkin paikkansapitäviä, "ne eivät vain voineet ohjata ensimmäisten hoitojen käyttöä jo saatavilla olevilla lääkkeillä, vaan ne voivat myös auttaa testaamaan uusia lääkkeitä".
Lähde: www.DiarioSalud.net
