Ihmisillä, joilla on erityisiä geneettisiä ominaisuuksia, voi olla mahdollisesti suurempi riski saada koronavirus. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisen ACE2-geenissä on tunnistettu useita variantteja, jotka voivat vaikuttaa herkkyyteen muiden koronavirusten infektioille: SARS-CoV ja NL63. Taudille alttiuden ja COVID-19: n kulun suhdetta ei kuitenkaan ole vielä täysin ymmärretty.
Immunologien mukaan virusten tunkeutumisesta elimistöön vastaavien mekanismien tuntemuksen ja tässä prosessissa mukana olevia proteiineja koodaavien geenien analyysin ansiosta voidaan ennustaa, vaikuttavatko ihmisten väliset DNA-erot infektioherkkyyteen. Tämä koskee monia tunnettuja ja vaarallisia sairauksia.
- Geenitutkimus ja assosiaatioanalyysit ovat mahdollistaneet geneettisten erojen ja alttiuden virusten, kuten HIV, HBV, HCV, dengue-virus, tuberkuloosia, spitaalia, aivokalvontulehdusta ja malariaa aiheuttavien loisten, välillä. Wroclawin lääketieteellisen yliopiston kliinisen immunologian puheenjohtaja ja osasto. - Esimerkiksi CCR5-reseptoria koodaavan geenin mutaatio tekee ihmisistä vähemmän alttiita HIV-infektioille, ja samanlaiset suhteet voidaan moninkertaistaa.
Ihmisillä, joilla on erityisiä geneettisiä ominaisuuksia, esim. Geenimuunnelmia, on erilainen alttius infektioille ja ne reagoivat eri tavalla terapiassa käytettäviin lääkkeisiin. Tämän seurauksena taudin kulku itsessään voi riippua yksilön geneettisistä taipumuksista. Tämä tieto on erittäin arvokasta ja alkaa kääntyä kliinisiksi vaikutuksiksi.
Kuule kuinka voit saada koronaviruksen. Tämä on LISTENING GOOD -syklin materiaalia. Podcastit vinkkejä.Jos haluat nähdä tämän videon, ota JavaScript käyttöön ja harkitse päivittämistä verkkoselaimeen, joka tukee HTML5-videoita
Geenit ja SARS-CoV-2-koronavirus
Kuten muillakin sairauksilla, geeneillä voi myös olla merkitystä SARS-CoV-2-koronaviruksessa; yksi parhaiten kuvatuista on ACE2-geeni. Aikaisemmat tutkimukset SARS-CoV-koronaviruksesta, joka aiheutti pandemian vuosina 2002 ja 2003, osoittivat suhdetta alveolien pinnalla olevan ACE2-geenin koodaamien proteiinien määrän ja tämän viruksen aiheuttaman infektion välillä. Sama pätee nyt SARS-CoV-2: een.
Uuden koronaviruksen puhkeamisen alkuvaiheista huolimatta tutkijat tietävät yhä enemmän siitä, miten tämä virus voi tartuttaa ihmissoluja.
- SARS-CoV-2-viruksen aiheuttama keuhkosolujen infektiomekanismi liittyy viruksen proteiinien aktivoitumiseen keuhkosolujen pinnalla olevan tietyn entsyymin avulla. On osoitettu, että aktivoidut virusproteiinit - kuten vuonna 2002 tapahtuneen SARS-Cov-pandemian tapauksessa - sitoutuvat yllä mainitun ACE2-geenin koodaamaan ihmisen reseptoriin aiheuttaen infektion - selittää Dr. Mirosław Kwaśniewski, Bialystokin lääketieteellisen yliopiston bioinformatiikan ja data-analyysin keskuksen johtaja.
Kuten tohtori Kwaśniewski selittää: virukset voivat siksi käyttää ACE2-reseptoria pääsemään isäntäsoluun, jonka sisällä ne lisääntyvät. Tuhansien tunnistettujen varianttien joukossa ACE2-geenissä monilla on mahdollisuus vaikuttaa herkkyyteen koronavirusten, kuten SARS-CoV ja NL63, infektioille. Vielä ei kuitenkaan ole mahdollista vahvistaa, onko olemassa samanlainen suhde nykyiseen koronavirukseen - SARS-CoV-2. Virusten leviämisen ja invasiivisuuden yhteydessä tehtävään epidemiologiseen lisätutkimukseen tarvitaan laajamittaisia geneettisiä analyysejä useilla populaatioilla.
Voitko tarkistaa, että olet vaarassa?
Mielenkiintoista on, että aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet geneettisten muutosten suhteen ACE2-geenissä potilailla, jotka ovat alttiita monille muille sairauksille, mukaan lukien sydän- ja verisuonitaudit.
- Voimme nähdä, että COVID-19: n kulkuun voivat vaikuttaa paitsi potilaiden ikä, myös sairaudet, kuten diabetes tai hypertensio, eli ne, joiden syyt voivat riippua myös geneettisistä tekijöistä ja elämäntavasta. Vasta nyt, kriisitilanteessa, alamme kaikki huomata enemmän tällaisten riippuvuuksien merkityksen, jatkaa tohtori. Miroslaw Kwasniewski.
Tutkijoiden mukaan nykyaikaisen tekniikan saatavuus, joka mahdollistaa genomien laajamittaisen sekvensoinnin (jopa koko väestölle), infektioiden ja taudin kulun maailmanlaajuisen saatavuuden sekä edistyneet analyyttiset menetelmät voivat olla ase taistelussa uusia, vaarallisia viruksia vastaan.
Tartunnan kulkuun tai hoidon tehokkuuteen vaikuttavien geneettisten taipumusten tunnistamisella voi olla tärkeä rooli terveydenhuoltojärjestelmän hallinnassa kriisitilanteessa, esim. tunnistamalla ihmiset, joilla on lisääntynyt alttius sairastumiselle tai joille taudin kliininen kulku voi olla vakava.
Geneettisten taipumusten sekä käyttäytymis- ja ympäristöolosuhteiden tuntemus voi mahdollistaa tehokkaimman hoidon valinnan.
Tietoja asiantuntijoista:
tohtori hab. Mirosław Kwaśniewski - geneetikko, molekyylibiologi, bioinformatisti, Bialystokin lääketieteellisen yliopiston bioinformatiikan ja data-analyysin keskuksen johtaja. Henkilökohtaisen lääketieteen ja laajamittaisen genomiikan tutkimushankkeiden koordinaattori keskittyi lähinnä sivilisaatioiden, erityisesti syövän, tyypin II diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien ongelmiin. Osana näitä hankkeita se tekee yhteistyötä Puolan ja maailman johtavien tutkimuskeskusten kanssa. Työssään hän käyttää uusimpia analyyttisiä menetelmiä genomiikan ja systeemibiologian alalla. Hän toimii neuvonantajana kansainvälisille järjestöille ja bioteknologiayrityksille uusien genomiikan ja biolääketieteellisten tietojen analysoinnin alalla. Tiede- ja korkeakoulutusministerin palkinnon saaja tieteellisistä saavutuksista.
Tohtori Paweł Gajdanowicz - apulaisprofessori Wrocławin lääketieteellisen yliopiston kliinisen immunologian osastolla. Kirjoittaja immunologian, allergologian, onkologian, molekyylibiologian ja henkilökohtaisen lääketieteen aloilla. Hän hankki kokemusta arvostetuista tutkimuslaitoksista Puolassa ja Euroopassa. Osallistunut lukuisten tieteellisten, tutkimus- ja kehityshankkeiden toteuttamiseen. Kolmannen kauden nuorten tutkijoiden neuvoston ja Euroopan allergologian ja kliinisen immunologian akatemian (EAACI) jäsen.
