-rola-normy-wzrost-i-spadek.jpg)
ACTH, joka tunnetaan myös nimellä adrenokortikotrooppinen hormoni tai kortikotropiini, on peptidihormoni, jonka tuottavat aivolisäkkeen etuosan kortikotrooppiset solut. Mikä on ACTH: n rooli? Mikä on sen oikea taso? Mikä on kortikotropiinin ylimäärän tai puutteen riski?
Kortikotropiini (ACTH, adrenokortikotrooppinen hormoni) koostuu 39 aminohaposta, sen molekyylipaino on 4500 ja se kuuluu peptidien ryhmään, joka muodostuu esiasteesta, ns. proopiomelanokortiini (POMC) translaation jälkeisessä proteolyysissä yhdessä β-endorfiinin, lipotropiinin (LSH) ja melanotropiinin (MSH) kanssa. Se on trofinen hormoni lisämunuaisten nauhan ja verkkokerrosten kerroksille.
ACTH-eritystä säätelee kortikoliberiini (CRH), hypotalamuksen kortikotropiinia vapauttava hormoni ja lisämunuaisen kuoresta johdettu kortisoli negatiivisen palautteen kautta. Tämä on synonyymi sille, että kortisolin puute stimuloi ja ylimääräinen estää CRH: n ja ACTH: n eritystä.
Lisäksi ACTH-erityksen lisääntyminen aivolisäkkeestä havaitaan emotionaalisten tekijöiden, psykologisten tekijöiden, traumojen, infektioiden, vakavien sairauksien, leikkauksen tai hypoglykemian aiheuttaman stressin aikana.
On syytä tietää, että adrenokortikotrooppista hormonia erittyy pulsaalisesti ns vuorokausirytmi. Tämä tarkoittaa, että sen korkein pitoisuus on läsnä aamulla (juuri ennen heräämistä) ja sitten laskee päivän edetessä saavuttaen pienimmän pitoisuuden illalla.
ACTH säätelee lisämunuaiskuoren toimintaa - se vaikuttaa glukokortikosteroidien, lisämunuaisen androgeenien ja vähemmässä määrin mineralokortikosteroidien eritykseen.
ACTH-erityksen lisääntyminen tapahtuu:
- primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti)
- Cushingin tauti (adrenokortikotrooppinen adenoma, joka erittää autonomisesti liikaa ACTH: ta)
- Nelsonin oireyhtymä (adrenokortikotrooppinen adenoma, joka muodostuu kahdenvälisen adrenalektomian jälkeen ja erittää liikaa ACTH: ta)
ACTH-erityksen vähenemistä havaitaan:
- potilailla, joilla on lisämunuaisen kasvaimia, jotka tuottavat kortisolia (ns. Cushingin oireyhtymä)
- sekundaarisen (aivolisäkkeen) lisämunuaisen vajaatoiminnan aikana
Lopuksi on syytä mainita, että lisämunuaisen kuoren krooninen liiallinen stimulaatio ACTH: lla johtaa sen hypertrofiaan ja hyperplasiaan, kun taas ACTH: n puute aiheuttaa lisämunuaisen kuoren surkastumisen.
