Lääke, formoteroliksi kutsuttu astmalääke, vahvistaa tutkimuksen mukaan hermon yhteyksiä hippokampuksessa, avaruudessa navigointiin käytettävässä aivokeskuksessa, kiinnittäen huomiota ja edistämällä uusien muistojen muodostumista. Se paransi myös kontekstuaalista oppimista, jossa aivot integroivat paikkatiedot ja aistitiedot.
Sekä hippokampuksen toiminta että kontekstuaalinen oppiminen, joihin vaikuttaa Downin oireyhtymä, riippuvat norepinefriinin välittäjäaineen hyvästä tarjonnasta aivoissa. Tämä välittäjä lähettää signaalinsa monen tyyppisillä reseptoreilla neuroneissa, mukaan lukien ryhmä, jota kutsutaan beeta-2-adrenergisiksi reseptoreiksi.
"Tämä tutkimus on ensimmäinen todiste siitä, että beeta-2-adrenergisten reseptoreiden kohdentaminen kognitiivisten toimintahäiriöiden hoitoon Downin oireyhtymässä voisi olla tehokas strategia", kertoi tutkimuksen pääkirjailija ja apulaisprofessori Ahmed Salehi. Kliininen psykiatria ja käyttäytymistieteet.
Down-oireyhtymä, joka johtuu kromosomin 21 ylimääräisestä kopiosta, johtaa sekä fyysisiin että kognitiivisiin ongelmiin. Vaikka monia fyysisiä ongelmia, kuten haavoittuvuus sydänongelmiin, voidaan nyt hoitaa, huonojen kognitiivisten toimintojen hoitoa ei ole. Seurauksena Downin oireyhtymästä kärsivien lasten kognitiivinen kehitys on viivästynyt verrattuna ikäisensä.
Lisäksi aikuisilla, joilla on Downin oireyhtymä, kehittyy Alzheimerin tauti, tyyppinen patologia pääasiassa vanhusten aivoissa, 40-vuotiaana. Downin oireyhtymä kärsii noin 400 000 ihmistä Yhdysvalloissa ja kuusi miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti.
Tutkiessaan Downin oireyhtymää aiemmin, tutkijat ovat havainneet norepinefriiniä valmistavan aivokeskuksen heikkenemisen Downin oireyhtymästä kärsivien ihmisten ja heidän hiirimallissaan. Aikaisempi Salehin ryhmän työ osoitti, että norepinefriinin edeltäjän antaminen voisi parantaa kognitiivista toimintaa geneettisesti muunnetussa hiirimallissa Downin oireyhtymän simuloimiseksi.
Uusi tutkimus tarkensi tätä työtä kohdistamalla vain ryhmään reseptoreita, jotka reagoivat norepinefriiniin: aivojen beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin. Tutkijat aloittivat antamalla hiirille yhdisteen, joka estää beeta-2-adrenergisten aineiden vaikutuksen aivojen ulkopuolella.
Sitten hiirille annettiin formoterolia, lääkettä, joka voi osittain ylittää veri-aivoesteen ja jonka tiedetään jo aktivoivan beeta 2 -adrenergisiä reseptoreita. Koska Downin oireyhtymällä kärsivillä ihmisillä on taipumus sydänongelmiin, asiantuntijat välttävät aktivoida erilaista norepinefriiniherkkää reseptoria, beeta-1-adrenergisiä reseptoreita, jotka ovat sydämessä vallitsevia.
Tutkijat huomasivat parannuksen hiirien standardiympäristöoppimistesteissä. Tässä testissä aivot integroivat aisti- ja paikkatiedot muistaakseen monimutkaisen ympäristön tilan: esimerkiksi henkilö, joka käyttää ääniä, hajuja ja paikkoja muistamaan kaupan sijainti kauppakeskuksessa, käyttää kontekstuaalista oppimista. Tutkijat näkivät myös lisää synapsia ja monimutkaisempaa dendriittien rakennetta, hermojen ulkonevia päitä hippokampuksessa sen jälkeen, kun sairastuneet hiiret saivat formoterolia, jopa kahden viikon ajan.
Tarvitaan lisää testejä sen selvittämiseksi, voisiko formoteroli olla tarkoituksenmukainen hoito Downin oireyhtymästä kärsiville tai mahdollisuus käyttää toista lääkettä, joka aktivoi samat reseptorit, Salehi sanoi. Hän varoitti, että tässä tutkimuksessa käytetty annos oli monta kertaa suurempi kuin astman hoidossa käytetty annos, joten ei tiedetä, onko se turvallista.
Pienempi annos voi toimia, koska muut lääkkeet, jotka vaikuttavat beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin, voivat olla turvallisempia ja tehokkaampia ihmisille. Tutkijat haluavat myös selvittää, mihin oppimisen osiin uutta tietoa tai muodostaa muistoja huumehoito vaikuttaa.
Aikaisemmat tutkimukset kognitiivisen toiminnan parantamiseksi Downin oireyhtymästä kärsivillä lapsilla ovat joskus herättäneet perheiden huolen siitä, että kognitiiviset hoidot voivat muuttaa näiden lasten positiivisia persoonallisuusominaisuuksia, mutta Salehi sanoi, että tämä ei ole tavoite Tutki ryhmääsi.
"Tavoitteenamme on antaa näiden lasten menestyä paremmin koulussa", Salehi sanoi. "Ei todellakaan ole tarkoitus muuttaa heidän persoonallisuuttaan tai tapaansa, jolla he reagoivat yhteiskuntaan. Lapsen persoonallisuuden muutos olisi paljon monimutkaisempaa kuin aivojen reseptorien osajoukon aktivointi ".
Lähde: www.DiarioSalud.net
-ciechocinek.jpg)
